Die Osteoporose (von altgriechisch ὀστέον ostéon, deutsch ‚Knochen‘ und πόρος poros ‚Furt, Pore‘) ist eine häufige Alterserkrankung des Knochens, die ihn anfällig für Brüche (Frakturen) macht. Die auch als Knochenschwund bezeichnete Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Knochendichte infolge eines den Aufbau übersteigenden Abbaus von Knochengewebe im Rahmen des natürlichen Knochenumbaus. Aufgrund der höheren Umsatzrate ist die Spongiosa typischerweise stärker betroffen als die Kortikalis, was sich in den Prädilektionsstellen für Knochenbrüche niederschlägt; die erhöhte Frakturanfälligkeit kann allerdings das ganze Skelett betreffen.

Die häufigsten Knochenbrüche infolge einer Osteoporose sind nach Häufigkeit sortiert

    Wirbelkörper-Einbrüche (Sinterungen, Kompressionsfrakturen),
    Hüftgelenksnahe Oberschenkelknochenbrüche (u. a. Schenkelhalsfraktur),
    Handgelenksnahe Speichenbrüche (distale Radiusfraktur),
    Oberarmkopfbruch (subcapitale Humerusfraktur),
    Beckenbruch.

Die Osteoporose, welche erstmals 1885 von dem Innsbrucker Pathologen Gustav Adolf Pommer (1851–1935) beschrieben wurde,[1] ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. Am häufigsten (95 Prozent) ist die primäre Osteoporose, das heißt diejenige Osteoporose, die im Gegensatz zur sekundären Osteoporose nicht als Folge einer anderen Erkrankung auftritt. 80 Prozent aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen. 30 % aller Frauen entwickeln nach der Menopause eine klinisch relevante Osteoporose. Sekundäre Osteoporosen sind seltener (5 %), wobei Erkrankungen, die eine Behandlung mit Glukokortikoiden während einer längeren Zeitspanne erfordern und/oder zu einer Immobilisation führen, im Vordergrund stehen.

Die Knochenmasse nimmt etwa in den ersten drei Lebensjahrzehnten zu (in der Jugend wird Knochen aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab. Die Osteoporose entsteht meist aus einer unzureichenden Knochenbildung in jungen Jahren und/oder einem beschleunigten Abbau in späterer Zeit. Ursachen dafür können sein:

    Primäre Osteoporose (95 %):
        Idiopathische juvenile Osteoporose junger Menschen
        Postmenopausale Osteoporose (Typ-I-Osteoporose)
        Senile Osteoporose (Typ-II-Osteoporose)
    Sekundäre Osteoporose (5 %):
        Hormonell: Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose
        Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexia nervosa (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie
        Immobilisation (eingeschränkte Bewegung)
        Medikamentös:
            Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (Cortisol), wirkt wie ein Cushing-Syndrom
            Langzeittherapie mit Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung)
            Vitamin-K-Antagonisten als Antikoagulanzien wie Phenprocoumon (Marcumar) vermindern die Knochendichte, da Vitamin K für die Reifung der Knochenmatrix notwendig ist. Hingegen gibt es keinen Hinweis, dass die Einnahme von Vitamin K einen Effekt auf die Knochendichte oder das Frakturrisiko hat.
            Magensäure blockierende Medikamente
            Hochdosierte Therapie mit Schilddrüsenhormonen vermindert die Knochendichte ebenso wie eine Hyperthyreose.
            Gonadotropin-Releasing-Hormon-Antagonisten bei Einnahme von über einem Jahr Dauer, hemmen fast vollständig die Östrogenbildung in den Ovarien
            Aromatasehemmer hemmen ebenfalls die Östrogenbildung.
            Zytostatika
            Laxanzienabusus und Langzeittherapie mit Cholestyramin reduzieren die Resorption von Vitamin D im Verdauungstrakt.
            Lithium kann zu erhöhten Parathormonspiegeln führen und damit eine Osteoporose auslösen.
            Unter langfristiger Einnahme von Antikonvulsiva wurden Fälle von Osteoporose bis hin zu Frakturen berichtet. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte hat entsprechend die Fachinformationen bestimmter Arzneimittel überarbeiten lassen.
        Hereditär:
            Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homocystinurie, Geroderma osteodysplastica, Snyder-Robinson-Syndrom
        Neoplastische Erkrankungen:
            Monoklonale Gammopathien (u.a. eine Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz oder ein Multiples Myelom)
            Mastozytose
            Myeloproliferative Erkrankungen
        Entzündungen:
            Chronische Polyarthritis
            Morbus Crohn
            Colitis ulcerosa
        Andere Ursachen:
            Perniziöse Anämie, Vitamin-B12-Mangel
            Folsäuremangel
            Untergewicht
            Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung scheint ungünstig zu sein. Es wurde unter anderem ein Zusammenhang des Knochenstoffwechsels mit dem Säure-Basen-Haushalt vermutet, der sich jedoch nicht bewahrheitet hat.
            Konsum von phosphathaltigen Colagetränken könnte ein Risiko darstellen, allerdings korreliert starker Colakonsum mit einer kalziumarmen Ernährung.